فقدان سیناپسی یکی از ویژگی های ثابت و اولیه بیماری آلزایمر(AD) است و یک رابطه قوی میان میزان فقدان سیناپسی و شدت دمانس (زوال عقلی) وجود دارد.
بر این اساس، پیشنهاد شده که فقدان سیناپسی، زمینه ساز اختلال حافظه آشکاری در مرحله اولیه بیماری آلزایمر است در نتیجه پلاسیتیسه برای قابلیت زنده ماندن نورونها حائز اهمیت می باشد. اختلال مداوم پلاسیتیسه، ممکن است برای از دست دادن سلولی در مراحل بعدی بیماری رخ دهد. تحقیقات گسترده و منظمی بر آمیلوید بتا پروتئین (Aβ) در آتیولوژی بیماری آلزایمر دلالت می کند و در اینجا، شواهدی مبنی بر اینکه نانفیبریلاز ها اشکال محلولی از Aβ هستند را بررسی می کنیم که واسطه هایی از سازش سیناپسی هستند. همچنین، ارگانیسم های ممکنی از Aβ سیناپتوسیتی و اهداف بالقوه ای برای درمان را مورد بحث و بررسی قرار دادیم.
بیماری آلزایمر، یک اختلال مغزی و پیشرونده و برگشت ناپزیر است که به آرامی مهارت های تشخیص و حافظه را از بین میبرد.این بیماری، از شایعترین بیماری های زوال عقلی بشر است و فشاری اقتصادی و عاطفی را بر بیماران و مراقبت کنندگان و جامعه وارد می کند.سن، مهمترین عامل خطر با شانسی برای پیشرفت دوبرابر آلزایمر، هر 5سال یکبار پس از 65 سال است.اگرچه، همچنین بیماری می تواند در اواسط زندگی خطور کند که به آن شروع زودهنگام آلزایمرمیگویند که به عنوان پیشرفت اختلال قبل از 65 سالگی اعلام می شود.خوشبختانه EOAD (شروع زودهنگام)، با تخمینی حدود 4.2 نفر از 100 هزار نفر بین سنین 45 تا 64 سال، نادر می باشد.ظهور تغییرات شناسایی و پاتولوژی در EOAD و AD بسیار مشابه شکل دقیقی از LOAD های مشترک هستند.یه این دلیل که بسیاری از موارد EOAD دارای الگوی ارثی مندلی قوی هستند که در شناسایی محصولات ژنی درگیر در فرایند بیماری، آموزده اثبات شده اند. خصوصا، جهش های اتوزومی غالب در ADفامیلی به طور شناخته شده ای در تغییر پردازش روند پروتئین آمیلوید، همگرا ظاهر می شوند.شروع دقیق AD بالینی برای تشخیص دشوار است ولی اغلب به عنوان نقص های ظریف و متناوب در حافظه اپیزودیک آشکار می گردند.پس از گذشت چند ماه از اختلال پیشرونده اولین حافظه ضروری و غیر ضروری، سایر علائم های شناختی ظاهر می شوند و به آهستگی پیشرفت می کنند.بیش از یک دوره از سالهای زیاد از توسعه زوال عقلی، بر حوزه های رفتاری و شناختی چند گانه اثر میگذارد.